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Clinacanthus nutans通過下調HDAC1 / 6保護皮質神經元免受缺氧誘導的毒性。- PubMed - NCBI

Clinacanthus nutans通過下調HDAC1 / 6保護皮質神經元免受缺氧誘導的毒性。

蔡HD 1,2吳JS 2花王MH 2陳JJ 2孫GY 3翁WY 4林TN 5,6

作者信息

1
台灣台北國防醫學中心生命科學研究所大鵬
2
中國科學院生物醫學研究所,404室,台北,11529,台灣,Roc。
3
密蘇里大學生物化學系,美國密蘇里州哥倫比亞。
4
新加坡國立大學解剖學系,新加坡,119260,新加坡。
台灣台北國防醫學中心生命科學研究所大鵬 bmltn@ibms.sinica.edu.tw。
6
中國科學院生物醫學研究所,404室,台北,11529,台灣,Roc。bmltn@ibms.sinica.edu.tw。

抽象

許多以人群為基礎的流行病學研究揭示了草藥植物攝入量與中風發病率之間呈負相關關係。C. nutans是一種傳統的草藥,廣泛用於亞洲國家的蛇咬傷,病毒感染和癌症。然而,它在保護中風損傷方面的作用仍有待研究。儘管越來越多的證據支持中風發病機制和中風恢復中的表觀遺傳調控,但仍缺乏對潛在分子機制的清晰認識。在本研究中,原代皮層神經元受到體外氧 - 葡萄糖剝奪(OGD) - 复氧和缺氧神經元死亡被用於研究C. nutans和組蛋白脫乙酰基酶(HDAC)之間的相互作用。使用藥物(HDAC抑製劑/活化劑),功能喪失(HDAC siRNA)和功能獲得(HDAC質粒)方法,我們證明了OGD損傷後神經元中HDAC1 / 2/3/8和HDAC6的早期誘導。C. nutans提取物選擇性地抑制HDAC1和HDAC6表達並減弱神經元死亡。報告分析的結果進一步揭示C. nutans抑制HDAC1和HDAC6轉錄。除了改善神經元死亡外,C。nutans還保護星形膠質細胞和內皮細胞免受缺氧誘導的細胞死亡。總之,結果支持C. nutans抑制低氧後HDAC活化和減輕OGD誘導的神經元死亡的能力。該研究進一步開闢了使用草藥調節腦損傷表觀遺傳控制的新途徑。我們證實了OGD損傷後神經元中HDAC1 / 2/3/8和HDAC6的早期誘導。C. nutans提取物選擇性地抑制HDAC1和HDAC6表達並減弱神經元死亡。報告分析的結果進一步揭示C. nutans抑制HDAC1和HDAC6轉錄。除了改善神經元死亡外,C。nutans還保護星形膠質細胞和內皮細胞免受缺氧誘導的細胞死亡。總之,結果支持C. nutans抑制低氧後HDAC活化和減輕OGD誘導的神經元死亡的能力。該研究進一步開闢了使用草藥調節腦損傷表觀遺傳控制的新途徑。我們證實了OGD損傷後神經元中HDAC1 / 2/3/8和HDAC6的早期誘導。C. nutans提取物選擇性地抑制HDAC1和HDAC6表達並減弱神經元死亡。報告分析的結果進一步揭示C. nutans抑制HDAC1和HDAC6轉錄。除了改善神經元死亡外,C。nutans還保護星形膠質細胞和內皮細胞免受缺氧誘導的細胞死亡。總之,結果支持C. nutans抑制低氧後HDAC活化和減輕OGD誘導的神經元死亡的能力。該研究進一步開闢了使用草藥調節腦損傷表觀遺傳控制的新途徑。nutans抑制HDAC1和HDAC6轉錄。除了改善神經元死亡外,C。nutans還保護星形膠質細胞和內皮細胞免受缺氧誘導的細胞死亡。總之,結果支持C. nutans抑制低氧後HDAC活化和減輕OGD誘導的神經元死亡的能力。該研究進一步開闢了使用草藥調節腦損傷表觀遺傳控制的新途徑。nutans抑制HDAC1和HDAC6轉錄。除了改善神經元死亡外,C。nutans還保護星形膠質細胞和內皮細胞免受缺氧誘導的細胞死亡。總之,結果支持C. nutans抑制低氧後HDAC活化和減輕OGD誘導的神經元死亡的能力。該研究進一步開闢了使用草藥調節腦損傷表觀遺傳控制的新途徑。

關鍵詞:

基因調控; HDAC的; 行程; 曲古黴素/ TSA

結論:27165113
DOI:10.1007 / s12017-016-8401-2
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27165113
[為MEDLINE索引]
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